TSPAN13通过促进MHC-I泛素化降解抑制CD8+ T细胞活性，降低乳腺癌免疫抑制微环境中的MHC-I表达与CD8+ T细胞浸润负相关，敲除TSPAN13增强T细胞活性并提高PD-L1抑制剂敏感性。
苜蓿中华根瘤菌耐盐性的基因组与表型基础：针对盐渍土壤生物接种剂开发的候选性状
本文通过全基因组关联分析（GWAS）和表型筛选，系统揭示了苜蓿中华根菌（Sinorhizobium meliloti）耐盐性的多基因调控网络，发现群体感应（QS）、细胞壁稳定性、碳水化合物代谢等关键通路协同调控盐胁迫适应，为开发耐盐根瘤菌生物接种剂提供了新靶点。
模拟禁食的饮食可通过NRF1介导的Trex1的泛素依赖性蛋白水解作用，诱导肿瘤相关巨噬细胞分泌IFNβ
肿瘤相关巨噬细胞免疫应答调控机制研究：间歇性禁食疗法通过激活NRF1介导的泛素-蛋白酶体系统降解Trex1，解除cGAS-Sting-IFNβ轴抑制，增强抗肿瘤免疫。
硬粒冬小麦品种Bakers Ann中条锈病成株抗性基因的鉴定及其遗传解析
本文系统鉴定了硬粒冬小麦品种Bakers Ann中四个条锈病成株抗性（APR）数量性状位点（QTL），其中位于2DL染色体的主效QTL（QYr.osu-2DL）可解释高达57.1%的表型变异，并开发了可用于标记辅助选择（MAS）的KASP标记，为小麦抗条锈病育种提供了重要的基因资源和分子工具。
综述：内质网蛋白质稳态与线粒体功能的交汇：膜接触位点作为通讯枢纽和治疗靶点
本综述深入探讨内质网（ER）蛋白质稳态与线粒体功能通过ER-线粒体接触位点（ERMCs）的动态互作。文章系统阐述了ER应激激活未折叠蛋白反应（UPR）并通过PERK-ATF4-CHOP-ERO1轴调控钙离子（Ca2+）信号与氧化还原平衡的核心机制，揭示了ERMCs在维持代谢稳态与触发细胞凋亡中的双刃剑作用。最后针对癌症和先天性肌病等疾病，提出了靶向蛋白质稳态和ERMCs的新型治疗策略。
解析Gαs与Hedgehog信号通路之间的相互作用，揭示了针对依赖Hedgehog信号通路的肿瘤的治疗机会 开放获取（Open Access）
基底细胞癌（BCC）由Hedgehog通路异常激活驱动，Gαs/PKA通路负调控该通路，为替代治疗靶点。研究显示，Gαs通路失活的小鼠BCC-like肿瘤与SMO激活的 canonical Hedgehog通路肿瘤高度相似，均导致基底干细胞扩增及肿瘤细胞分化为touch dome和isthmus干细胞样群。人类BCC中存在Gαs/PKA活性抑制突变，且Gαs通路失活肿瘤不依赖SMO或GPR161调控，建立新型Hedgehog依赖性模型。激活Gαs偶联的A2B受体（BAY60-6583）可有效抑制Hedgehog信号和肿瘤生长，为BCC治疗提供新策略。
磷脂（PLs）是植物细胞膜的关键结构组分，参与膜生物合成、信号传导及环境胁迫响应。本文系统综述了植物PLs代谢途径的动态调控机制，包括G3P途径合成PA和DAG，以及PLs与糖脂、脂滴的互作关系。重点解析了PLs在磷饥饿条件下的膜脂替代策略（DGDG主导），及其通过磷酸化、翻译后修饰实现代谢平衡的分子机制。同时探讨了PLs在植物抗逆信号通路中的枢纽作用，揭示了膜脂动态调整对维持细胞稳态和发育的关键意义。
本综述系统阐述了线粒体DNA（mtDNA）作为关键损伤相关分子模式（DAMP）在先天免疫中的核心作用。文章聚焦于mtDNA在细胞应激下释放并激活NLR家族Pyrin域包含蛋白3（NLRP3）、黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）等炎症小体的分子机制，探讨了氧化mtDNA（ox-mtDNA）作为直接配体或上游放大信号的角色，并详细解析了其通过环状GMP-AMP合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）等通路放大炎症的过程。综述进一步揭示了mtDNA-炎症小体轴在自身免疫、代谢、神经退行性及心血管疾病等多种病理过程中的关键驱动作用，最后展望了靶向该轴的治疗策略，凸显了其作为多种人类疾病通用炎症触发器和统一致病驱动因素的重要地位。
活性异原子自由基（如硫酸根自由基、活性氮物种等）在高级氧化过程中高效降解有机污染物，但其瞬态特性与复杂反应机制导致检测困难。当前方法（ESR/EPR、时间分辨光谱等）存在实时监测不足和基质干扰问题，未来需结合材料工程与实时技术优化自由基生成路径及反应条件，以平衡降解效率与副产物控制，推动AOPs规模化应用。
FNDC5/Irisin的缺乏会削弱运动对心肌梗死后心肌线粒体损伤的保护作用
心肌梗死后运动康复通过FNDC5/Irisin-AMPK-Sirt1信号通路改善心肌线粒体结构和功能，基因敲除或抑制Sirt1可削弱此效应。
MKRN1通过调控p53-MDM2反馈环路在DNA损伤应答中的关键作用及机制研究
本研究针对p53-MDM2反馈环路调控机制不明确的问题，开展了MKRN1作为新型E3泛素连接酶调控该环路的研究。研究发现MKRN1在DNA损伤条件下可特异性泛素化降解MDM2，从而激活p53诱导凋亡，该过程受SIRT1介导的去乙酰化调控。该研究揭示了MKRN1-SIRT1轴通过泛素化-乙酰化交叉对线通路的新机制，为肿瘤治疗提供了新靶点。
本研究针对慢性尘螨暴露与肺癌发展的关联机制这一空白，通过多组学分析发现，尘螨虽不直接诱发基因突变，却能显著重塑肺微环境，诱导免疫抑制并加速肺癌进展。研究人员利用原位肺癌小鼠模型，结合全基因组、转录组和表观基因组测序，证实尘螨通过IL-17A信号通路驱动髓系细胞富集、淋巴细胞功能抑制及代谢重编程，为环境因素促癌提供了新见解，对肺癌防治具有重要启示。
通过氯原子调控MR-TADF发射体电子结构实现创纪录性能的超荧光OLED
本综述系统阐述了通过氯原子修饰实现多重共振热活化延迟荧光（MR-TADF）材料ω-DABNA的后期多样化策略，成功开发出三种新型衍生物（ω-DABNA-4TBP/4CzP/4CNP）。这些材料在保持窄带发射（FWHM=23-26 nm）和高水平取向（Θh=85%-87%）的同时，实现了电离势和电子亲和力的精准调控。其中ω-DABNA-4TBP在超荧光OLED中创造了36.1%的外量子效率（EQEmax）和385小时的工作寿命（LT95），为下一代显示技术提供了兼具高色纯度、高效率与长寿命的解决方案。
这篇综述系统梳理了植物NLR免疫受体激活机制的最新突破，重点阐释了CNL和TNL形成“抵抗体”的不同寡聚化模式及其下游钙离子通道激活途径，揭示了TIR结构域通过切割NAD+产生新型信使分子（如2cADPR、pRib-ADP等）并激活EDS1-PAD4-ADR1/EDS1-SAG101-NRG1模块的精细调控网络，为设计新型抗病蛋白提供了关键理论依据。
肿瘤突变负荷作为帕博利珠单抗预测标志物的优化：基于日本患者的真实世界分析
本研究通过分析日本C-CAT数据库中63,952例晚期实体瘤患者的真实世界数据，验证了肿瘤突变负荷（TMB）对帕博利珠单抗疗效的预测价值。结果显示TMB-high（≥10 mut/Mb）患者客观缓解率（ORR）达30.5%，显著高于TMB-low组（16.8%, p0.001）。研究首次在亚洲人群中证实排除热点突变可提升TMB临界值（10~13 mut/Mb）患者的预测准确性，为TMB的临床标准化应用提供重要依据。
这篇综述系统梳理了病毒载体疫苗免疫应答中的性别差异现象，指出女性通常对传统疫苗（如流感疫苗）产生更强的体液和细胞免疫反应，但对新型病毒载体平台（如VSV、腺病毒载体疫苗）的应答存在更复杂的性别偏向。文章强调在疫苗设计、剂量和接种方案中考虑性别因素对确保安全性和有效性的重要性，并为未来精准疫苗策略提供新视角。
H2A.Z组蛋白变体通过增强H2B动力学调控核小体稳定性与DNA可及性的机制研究
本研究针对组蛋白变体H2A.Z与经典H2A功能差异的物理机制尚不明确的问题，通过氢氘交换质谱（HDX-MS）和分子动力学模拟（MD）技术，系统比较了H2A-H2B与H2A.Z-H2B在异源二聚体、八聚体及核小体中的动态行为。研究发现，H2A.Z的引入显著增强了其伴侣H2B的动力学不稳定性，特别是在H2B的α2螺旋和L2环区域，这种增强的动态性削弱了H2A.Z-H2B与DNA的相互作用，从而为解释H2A.Z在促进染色质可及性和转录调控中的关键作用提供了新的物理机制见解。该成果深化了对组蛋白变体功能的理解，发表于《Molecular》。
本文综述了三端（3T）钙钛矿/硅叠层太阳能电池（PSTSCs）相较于传统两端（2T）结构的显著优势。研究通过集成正面织构化叉指背接触（IBC）和氧化层上多晶硅（POLO）的硅底电池，实现了30.1%的功率转换效率（PCE）。核心发现表明，3T架构通过引入第三电极（Z接触），有效解耦了子电池间的电流匹配（current matching）限制，显著增强了对太阳光谱变化的适应性（spectral resilience），并提升了不同钙钛矿带隙（Eg= 1.52–1.73 eV）下的性能稳定性。此研究为叠层光伏技术在真实环境下的高效稳定运行提供了新思路。
本文首次报道了从模式硅藻三角褐指藻（Phaeodactylum tricornutum）中成功分离纯化线粒体复合物I（NADH:泛醌氧化还原酶）的方法，并进行了全面的蛋白质组学分析。研究不仅证实了碳酸酐酶模块和桥模块（均为复合物I的祖先特征）的存在，还鉴定出至少一个新的、类群特异性亚基，该亚基与NAD(P)H依赖性转-2-烯酰-CoA/ACP还原酶相似。这些发现为了解硅藻这一必需呼吸蛋白复合物的组成、进化保守性及潜在生物技术相关性提供了新见解。
纳武利尤单抗联合化疗及贝伐珠单抗在非鳞非小细胞肺癌的四年长期生存获益：TASUKI-52 III期研究最终分析
本综述报道了III期TASUKI-52试验的4年最终分析结果，证实纳武利尤单抗（Nivolumab）联合卡铂+紫杉醇（CP）及贝伐珠单抗（Bevacizumab）一线治疗晚期非鳞非小细胞肺癌（NSCLC）可显著延长总生存期（OS）和无进展生存期（PFS），4年OS率达34.7%，且疗效持久，安全性可控，为该患者群体提供了重要的长期生存证据和治疗选择。
